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本文导读目录： 1、双向情感障碍是怎么引起的？ 2、双向情感障碍的病因都有哪些 3、双相情感障碍这疾病是什么原因导致的？ 4、双相情感障碍的原因有哪些 5、双相情感障碍的病因是什么，是压力大吗 6、双向情感障碍怎么回事？ 7、为什么有人会有双向情感障碍？ 8、双相情感障碍的原因是什么
双向情感障碍是怎么引起的？
双相情感障碍又称双相障碍，是既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作的一类精神障碍。受遗传因素、神经生化因素、神经内分泌因素、生物节律因素、神经可塑性与神经营养因素、神经免疫因素、神经影像因素、神经生理因素、心理社会环境核余因素等影响。
双向情感障碍是怎么引起的？
几个重点
1、遗传。关于遗传，目前还没有明确发现是几号基因上面有对这个病有直接的影响，但是肯定是会有一些遗传的。
2、环境因素包括两个方面，一个是生活的环境，比如有没有污染或者是工作环境或者生活环改圆滚境，也会有影响。另一个环境是指的个人的社会环境，比如家庭环境，包括后期的与人相处的这些腔羡方面的内容。
3、跟性格因素有关系，当然性格跟刚才成长的环境有一定的关系。
如何对双相情感障碍进行治疗？
第一、个体化治疗。需要考虑病人性别、年龄、主要症状、躯体情况是否合并使用药物，首发或者是复发，既往治疗史等等多方面的因素，选择合适的药物，从较低的剂量开始，治疗过程中需要密切观察治疗反应，不良反应以及可能出现的药物相互作用等，应该及时调整，提高病人的耐受性和依从性。
第二、综合治疗。应该采取治疗、物理治疗、心理治疗和危机干预的措施综合运用，提高疗效，改善依从性，预防复发和自杀，改善社会功能和生活质量。
第三、长期治疗。急性期治疗的目的是控制症状，缩短病程，巩固期治疗是防止症状复燃，促使了社会功能的恢复，维持期治疗的目的在于防止复发，维持良好的社会功能，提高生活质量。
双向情感障碍的病因都有哪些
双向情感障碍属于一种精神疾病，它主要是一组以表现在行为、心理活动上的紊乱为主的神经系统疾病。目前研究所得到的结果认为主要是由于家庭、社会环境等外在原因，和患者自身的生理遗传御野因素、神经生化因素等内在原因相互作用所导致的一种精神疾病。现在研究结果表明，它是一个遗传因素和环境因素共同作用的结果。遗传因素在这个病的发病中间，还是起到一个最重要的作用，这个双向情感障碍是我们精神疾病遗传度最高的精神疾病之一。仅次于孤独症。咱们孪生子调查，就发现单卵双生的同病率要比双卵双生的同病率高很多。但是目前还没有发现更多的比如单基因或者是性连锁遗传方面的证据。所以还是一个多基因遗传。刚才讲了，它还跟环境因素有一个共同作用睁老，比如像社会心理因素，像人在一生的不同阶段，可能会出现各种各样的生活事件，包括婚姻状况的改变，或者是丧偶，都有可能诱发情感障碍疾病的出现。那么造成双向情感障碍的诱因有哪些呢？像生活事件，尤其是一些不良的生活事件，比如像恋爱或者是婚姻状况的改变，比如失恋了，或者是受挫受打击了，或者是一些丧偶，丧失亲人，这些都可以引起双向情感障碍的发病。 非遗传性的先天因素，会不会也是双向情感障碍的发病原因呢？这个可能会出现。因为刚才讲了，有一部分人可能没有家族史，但是依然会有这个病发生，往往追溯到母亲怀孕的时候，可能镇早喊有过母婴期的病毒感染，或者是它在婴幼年期可能出现分离焦虑，或者在他童年期青少年期，出现不良的生活事件，都可以导致双向情感障碍的发生。由此可见，双向情感障碍这个疾病它的诱因比较复杂，包括遗传因素、生化因素、应激事件、季节因素等。
双相情感障碍这疾病是什么原因导致的？
病因仍不清楚，大量研究资料提示，遗传因素、生物学因素和心理社会因素等都对其发生有明显影响，并且彼此之间相互作用，导致疾病的发生和发展。
基本病因
遗传因素
遗传因碧悉素是患者最为主要的危险因素，且双相情感障碍患者具有明显的家族聚集性。群体遗传学研究提示，双相情感障碍属于多因素遗传病。遗传倾向调查发现，双相情感障碍的遗传度高达85%。
生物因素
神经递质
患者的发病，可能与中枢神经递质功能异常有关。
人类的中枢神经系统本身就非常复杂，而神经各递质之间的相互作用也同样复杂，目前研究认为与双相情感障碍相关的神经递质，包括5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸、γ-氨基丁酸枣轿、神经悔岩乎肽。
神经内分泌
患者内分泌系统改变，与双相情感障碍发病有关，这种改变主要涉及三条内分泌轴，包括下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴及下丘脑-垂体-生长素轴的改变。医学界尚不清楚具体机制，推测可能是多因素相互作用的结果。
生物节律
生物节律紊乱，也是双相情感障碍的病因机制之一。
神经可塑性与神经营养
双相情感障碍与多种生物学改变有关，其中神经可塑性方面越来越受人关注，神经营养失衡假说与神经可塑性密切相关。
双相情感障碍的原因有哪些
一、双向情感障碍是一种什么病
双相情感障碍(又称钟摆病）:属于心境障碍的一种类型，指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。研究发现，躁狂发作前往往有轻微和短暂的抑郁发作，所以多数学者认为躁狂发作就是双相障碍，只有抑郁发作的才是单相障碍。病人出现两次或多次的情感和活动水平明显紊乱的发作，其中至少有1次表现为心境高涨、精力和活动增加，另1次表现为情感低落、精力减低和活动减少。见：抑郁症;轻躁狂;躁狂根据躁狂抑郁发作的轻重进行分类，是目前临床经常使用的分类。
双相障碍分为：双相Ⅰ型：躁狂发作明显且严重，又有重性抑郁发作;双相Ⅱ型：躁狂发作一般较轻，其抑郁发作明显而严重;双相其它型：躁狂或抑郁发作均不严重;环性情绪人格：具有躁狂抑郁双相情绪波动人格特征，其情绪波动幅度轻。
二、双向情感障碍的表现是什么
1.抑郁发作
双相抑郁发作与单相抑郁发作的临床症状及生物学异常相似而难以区分，双相抑郁因表现不典型往往被忽视。正确诊断双相抑郁障碍是合理治疗的前提。
2.躁狂发作
(1)心境高涨：自我感觉良好，整天兴高采烈，得意洋洋，笑逐颜开，具有一定的感染力，常博得周围人的共鸣，引起阵阵的欢笑。有的患者尽管心境高涨，但情绪不稳，变幻莫测，时而欢乐愉悦，时而激动暴怒。部分患者则以愤怒、易激惹、敌意为特征，甚至可出现破坏及攻击行为，但常常很快转怒为喜或马上赔礼道歉。
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三、精神病需要注意什么
药物治疗原则
1、首先使用最安全有效的药物，以心境稳定剂为主。
2、根据病情需要，及时联合用药，药物联用的方式有两种心境稳定剂联用，心境稳定剂加抗精神病药或苯二氮卓类药物、心境稳定剂加抗抑郁药。在联合用药时，要了解药物对代谢酶的诱导或抑制产生的药物相互作用。
3、定期监测血药浓度，评估疗效及不良反应。由于锂盐的治疗指数低，治疗量和中毒量接近，应对血锂浓度进行动态监测。卡马西平或丙戊酸盐治疗躁狂也应达到抗癫痫的血药浓度水平。取血时间应在末次服药后12小时(如次日晨)，以测定谷血药浓度为标准。
4、一种药物疗效不好，可换用或加用另一种药物，要判断一种心境稳定剂无效，应排除依从性差和血药浓度过低等因素，且用药时间应大于3周。如排除以上因素仍无效，可换用或加用另一种心境稳定剂。
心理治疗
在实施药物治疗的同时，也要进行心理治疗。在此过程中，医生应密切注意观察患者的情绪变化，并安抚患者的情绪，让患者放松心情，摆脱不良情绪的困扰，回到宁静平和的情蠢闭绪当中。
四、什么原因导致双向情感障碍
生物学因素
神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递桐银质代谢异常和相应受体功能改变，大脑神经突触间隙5-羟色胺等神经递质含量异常;5-羟色胺(5-HT)功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺(DA)功能活动降低可能与抑郁发作有关;γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，有研究发现双相障碍患者在血浆和脑脊液中水平降低;第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。
遗传学因素
调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前局档宴，有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。
心理社会因素
不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。
双相情感障碍的病因是什么，是压力大吗
分类: 健康/养生 心理健康
解析:
情感障碍（affective disorder）近年来在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感的高涨（躁狂）或低落（抑郁），多数表现为抑郁，一部分表现为躁狂抑郁交替出现，少数只表现躁狂。情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。
美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会运闹文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊凯薯。
【病因】
情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：
（一）遗传因素 人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。
在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为"单相型"；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为"双相型"。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。
双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。
遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体盯悄者有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。
（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有"易感性"时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是"解雇"造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。
据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。
（三）神经生物学因素 随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现：
1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。
2．神经生理方面 特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。
3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。
双向情感障碍怎么回事？
双向的情感障碍，它是一种情绪性疾病的表现形式，所让陵谓双向情感障碍，就是兴奋激越和抑郁抑制交替进行。在一段时间里病人兴奋，甚至于激越；那么在一段时间里面，他又沉积抑郁，表现得没有任何动力，这样的两个方向的，兴奋完全相反的交替进行的症状的临床表现，我们就说它亮滑谈是双敬碰向的情感障碍。
为什么有人会有双向情感障碍？
双相障碍属于心境障碍的一种类型，患者会有持久性的晌羡情绪低清袜落或情绪高亢，宴正拍双相情感障碍有遗传性、个人性格或者经历的一些事情，受到周围社会环境因素的影响等，都是会导致双相情感障碍。
双相情感障碍的原因是什么
双向情感性精神障碍的病因：1、遗传因素：由于遗传导致患上双向情感精神障碍的几率是很大吵樱的，父母中有人患双向情感性精神障碍时，子女患此病的概率要高于其他人。2、季节变化：双向情感性精神障碍的发作还受到季节变化的影响，通常情况下，躁狂症好发于春季，抑郁症好发于初冬时节，需要做好相应的陪轿防治措施。3、应激事件：应激事件容易诱发双向情感性精神障碍的发作，如在生活、工作上遭遇了失败与挫折，自己无法进行适当的调节，从而出现情绪不稳定的现象。4、生化因素：无论是躁狂还是抑郁，都是与大脑生物化学方面发生紊乱有关，比如药物的用法升乱丛与用量不当也可能导致双向情感性精神障碍。
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